Диагностика
Диагностика и обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
- определение степени и стабильности повышения уровня АД (таблица 1);
- исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;
- оценка общего сердечно-сосудистого риска:
- выявление других факторов риска ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
· повторные измерения АД;
· выяснение жалоб и сбор анамнеза;
· физикальное обследование;
· лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные - на втором этапе обследования.
Правила измерения АД
Способы измерения АД: Измерение АД проводит врач или медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрироваться самим пациентом или родственниками в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводится медработниками амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии.
Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению.
Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:
Положение больного: сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
Условия измерения АД
· исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;
· рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД;
· отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;
· АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.
Оснащение:
· размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук, соответственно;
· столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должены находиться на нулевой отметке.
Кратность измерения:
· для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее минуты; при разнице > 5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;
· для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2-3 раза) проводится через несколько месяцев;
· при выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводятся через несколько дней.
Техника измерения
· быстро накачать воздух в манжету до уровня давления на 20 мм рт.ст. превышающего САД (по исчезновению пульса);
· АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.;
· снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт.ст. в секунду;
· уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова);
· уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;
· если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонедоскопа;
· при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше;
· у больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя;
· целесообразно также измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют систолическое АД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке и/или ультразвуковым методом;
· частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.
Измерение АД в домашних условиях.Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле эффективности лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД равная 140/90 мм рт.ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД примерно 130-135/85 мм рт.ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при самоконтроле составляет 130/80 мм рт.ст. Для самоконтроля АД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.
Величины АД, полученные при СКАД, позволяют получать дополнительную информацию о прогнозе ССО. Проведение его показано при подозрении на изолированную клиническую артериальную гипертензию (ИКАГ) и изолированную амбулаторную артериальную гипертензию (ИААГ), при необходимости длительного контроля АД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резистентной к лечению. СКАД может применяться при диагностике и лечении АГ у беременных, у пациентов с сахарным диабетом, у пожилых лиц.
СКАД обладает следующими достоинствами:
· дает дополнительную информацию об эффективности антигипертензивной терапии;
· приверженность пациентов к лечению;
· измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, в отношении полученных данных об уровне АД меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД;
СКАД не может быть рекомендован в следующих ситуациях:
· измерение вызывает беспокойство у пациента;
· пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.
Вместе с тем, необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение "повседневной" дневной активности, особенно у работающей части населения и об АД в ночные часы.
Суточное мониторирование АД
Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но суточное мониторирование АД имеет ряд определенных достоинств:
· дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы;
· позволяет уточнить прогноз сердечно-сосудистых осложнений;
· более тесно связано с изменениями в органах мишенях исходно и с наблюдаемой их динамикой в процессе лечения;
· более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект "белого халата" и плацебо.
СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.
Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:
· повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;
· высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом факторов риска и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
· нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом факторов риска и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
· большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;
· резистентность к антигипертензивной терапии;
· эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом;
· АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.
Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.
Изолированная клиническая АГ
У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ "белого халата", или что более предпочтительно "изолированная клиническая АГ". ИКАГ выявляется примерно у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако, по сравнению с нормотониками, у этой категории лиц чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, у пожилых, у некурящих лиц, при недавнем выявлении АГ и при небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.
Диагностика ИКАГ проводится на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышенное клиническое АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ по данным СКАД и СМАД может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на данные СМАД. Установление данного диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и поражения органов-мишеней. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать антигипертензивную терапию.
Изолированная амбулаторная АГ
Обратным феноменом для ИКАГ является "изолированная амбулаторная АГ" или "маскированная" АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она выявляется примерно у 12-15% лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.
Центральное АД
В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых "отраженных" пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена "аугментации" (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах, и не совпадает с измеренным на плече. Так, хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях, превосходит САД, измеренное на плече на 5-20 %. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или "центральное" АД. В последние годы появились специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Первые исследования показали, что это расчетное центральное давление в аорте может оказаться более ценными при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с "псевдогипертонией", у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, и значит необходимость создания большей компрессии в манжете. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует дальнейших полномасштабных исследований.
Методы обследования
После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень и стадию АГ, а также риск ССО.
Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих факторах риска, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.
Физикальное исследование. Физикальное обследование больного АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и тщательно оценить состояние больных при осложненном течении АГ
Таблица 6. Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ
1. Длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие ГК;
2. Диагностика вторичных форм АГ:
o семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
o наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
o употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
o эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
o мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)
3. Факторы риска:
o наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, сахарному диабету;
o наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, сахарного диабета;
o курение;
o нерациональное питание;
o ожирение;
o низкая физическая активность;
o храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
o личностные особенности пациента
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
o головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
o сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
o почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
o периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота
5. Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.
Таблица 7. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характера АГ и органную патологию
1. Признаки вторичной АГ:
o симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
o нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
o при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
o аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ);
o аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
o ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит).
2. Признаки ПОМ (поражения органов мишеней) и АКС (ассоциированных клинических состояний):
o головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства;
o сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;
o сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
o периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
o сонные артерии - систолический шум
3. Показатели висцерального ожирения:
o увеличение окружности талии (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;
o повышение индекса массы тела [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение > 30 кг/м2.
Таблица 8. Лабораторно-инструментальные методы исследования
1. Обязательные исследования:
o общий анализ крови и мочи;
o содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
o содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
o определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
o ЭКГ;
2. Исследования, рекомендуемые дополнительно:
o содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
o ЭхоКГ;
o определение МАУ;
o исследование глазного дна;
o УЗИ почек и надпочечников;
o УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
o рентгенография органов грудной клетки;
o суточное мониторирование АД и самоконтроль АД;
o определение лодыжечно-плечевого индекса;
o определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
o пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
o количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
3. Углубленное исследование:
o осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
o выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МР-ангиография.
Исследование состояния органов-мишеней.
Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т.к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность антигипертензивной терапии. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.
Сердце – для оценки состояния сердца выполняются электрокардиография и эхокардиография. Электрокардиография по критериям индекса Соколова-Лайона (SVl+RV5-6> 38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ, при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ, в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятным является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка.
Сосуды – для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится ультразвуковое исследование общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению толщины комплекса "интима-медиа" (ТИМ) более 0,9 мм. Утолщение комплекса "интима-медиа" более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.
С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.
Почки – для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по MDRD формуле. Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использование специальных методов для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сут). Микроальбуминурия подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т.к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.
Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т.к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным СС риском.
Головной мозг. Проведение компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяет уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого использования в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо проведение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.
Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям, что является основанием предполагать ее наследственный характер. Гипертоническая болезнь имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость антигипертензивной терапии. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и выявление мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.
